Vitamín B6 je esenciální ve vodě rozpustný vitamín, který funguje jako koenzym ve více než 160 enzymatických reakcích, zejména v metabolismu aminokyselin, syntéze neurotransmiterů a regulaci homocysteinu. Jeho aktivní koenzymová forma, pyridoxal-5-fosfát (P-5-P), nevyžaduje přeměnu v játrech a je považována za nejlépe biologicky dostupnou doplňkovou formu, zejména pro starší dospělé. Tento průvodce podrobně popisuje mechanismy účinku, důkazy, dávkování a bezpečnost.
Rychlá fakta
- Kategorie: Ve vodě rozpustný vitamín B
- Také známý jako: Pyridoxin, pyridoxal, pyridoxamin
- Nejvíce studovaná forma: Pyridoxal-5-fosfát (P-5-P)
- Klíčové přínosy: Metabolismus aminokyselin, syntéza neurotransmiterů, regulace homocysteinu
- Biologická dostupnost: Nejvyšší u P-5-P, aktivní koenzymové formy nevyžadující přeměnu
Co je vitamín B6?
Vitamín B6 je esenciální, ve vodě rozpustný vitamín skupiny B, který hraje jednu z nejrozmanitějších a nejdůležitějších rolí v lidském metabolismu. Na rozdíl od vitamínů, které si tělo dokáže samo vyrobit, musí být B6 získáván ze stravy nebo z doplňků.
Vitamín B6 byl poprvé izolován a identifikován v roce 1934, což z něj činí jeden z nověji formalně popsaných vitamínů. Tento vitamín se v potravinách a doplňcích vyskytuje ve třech přirozených formách: pyridoxin (převažně v rostlinných potravinách), pyridoxal (v živočišných produktech) a pyridoxamin (aminová forma, také z živočišných zdrojů). Ačkoli se všechny tři formy vyskytují přirozeně, jsou v podstatě provitamíny – biologické prekurzory čekající na aktivaci.
Proces přeměny v těle je elegantní, ale klíčový: po požití musí být všechny tři stravou přijaté formy B6 fosforylovány jaterním enzymem pyridoxalkinázou, aby se přeměnily na pyridoxal-5-fosfát (P-5-P), jedinou skutečně aktivní, funkční formu vitamínu. Tento P-5-P je skutečný koenzym, který se podílí na více než 100 enzymatických reakcích v celém těle, což činí vitamín B6 jednou z metabolicky nejuniverzálnějších přijmaných živin. Bez dostatečné přeměny na P-5-P může někdo konzumovat vitamín B6, ale jeho buňky jej ve skutečnosti nemohou využít.
Přirozené potravinové zdroje B6 jsou bohaté, ale často podceňované: drubináské maso (zejména kuřecí), ryby jako losos a tuňák, brambory a batoty, cizrna a další luštěniny, banány, avokádo a obohacené cereálie. Způsoby přípravy potravin, jako je vaření, však mohou obsah B6 snížit, a moderní zpracování obilovin odstraňuje významné množství přirozeně se vyskytujícího B6.
Formy a biologická dostupnost
Pyridoxin HCl
Pyridoxin HCl (hydrochloridová sůl) je nejčastější forma v doplňkovém průmyslu. Je všudypřítomný, protože je levný na výrobu, stabilní na skladě po dobu let a leguálně lze jím obohacovat potraviny. Pyridoxin HCl však vyžaduje přeměnu v játrech prostřednictvím enzymu pyridoxalkinázy, aby se stal P-5-P. Tento krok přeměny závisí na několika faktorech: dostatečné jaterní funkci, dostatečném množství riboflavinu (B2) jako kofaktoru a genetické schopnosti jednotlivce k této přeměně. Biologická dostupnost pyridoxinu HCl je tedy nepřímá a proměnlivá.
Pyridoxal a pyridoxamin
Pyridoxal je mezistýní forma, blíže aktivnímu stavu než pyridoxin, ale stále vyžadující fosforylaci, aby se stal plně aktivním P-5-P; v doplňcích se vyskytuje méně často. Pyridoxamin je aminová forma, odvozená z živočišných potravin a v doplňcích poměrně vzácná. Stejně jako pyridoxin a pyridoxal vyžaduje jaternou fosforylaci, aby se stala aktivní.
Pyridoxal-5-fosfát (P-5-P)
P-5-P je aktivní, fosforylovaná koenzymová forma, přesná molekula, kterou buňky skutečně využívají. Nevyžaduje žádnou přeměnu, prochází přímo buněčnými membránami a okamžitě se váže na apoenzymy (neaktivní enzymové proteiny), které ji potřebují. Biologická dostupnost je maximální a okamžitá. Superiorita P-5-P je obzvláště patrná u specifických populací: starší jedinci mají sníženou schopnost přeměny pyridoxinu na P-5-P kvůli klesající aktivitě jaterních enzymů, což činí doplňování P-5-P efektivnějším. Osoby s mutacemi genu MTHFR nebo jinými abnormalitami metylační dráhy často mají narušené využití B6, což P-5-P obchází. Jedinci s onemocněním jater nebo jaterni nedostatečností nedokáží dostatečně přeměnit pyridoxin HCl, což činí P-5-P spolehlivější volbou.
| Forma | Biologická dostupnost | Nejvhodnější pro |
|---|---|---|
| Pyridoxin HCl | Střední (závislá na přeměně) | Obecně zdravé dospělé s neporušenou jaterni funkcí |
| Pyridoxal | Středně vysoká | Mírné zhoršení jaterni funkce |
| Pyridoxamin | Střední | Ty, kteří preferují přirozené potravinové formy |
| P-5-P (Pyridoxal-5-fosfát) | Nejvyšší (okamžitá aktivace) | Starší osoby, zhoršená funkce jater, mutace MTHFR, optimální doplňování |
Mechanismy účinku
Pyridoxal-5-fosfát je hlavní koenzym, který funguje jako klíčový kofaktor ve více než 160 enzymatických reakcích. Pochopení toho, jak P-5-P funguje, odhaluje, proč nedostatek může způsobit tak rozmanité a rozsáhlé příznaky.
Metabolismus aminokyselin
P-5-P je nepostradatelný pro metabolismus aminokyselin, zejména transaminaci (přenos aminoskupin mezi aminokyselinami a ketokyselinami, proces, který tělu umožňuje syntézu neesenciálních aminokyselin z esenciálních, jako je glutamát a aspartát) a dekarboxylaci (odstranění karboxylových skupin z aminokyselin, reakce nezbytná pro produkci neurotransmiterů z jejich aminokyselinových prekurzorů). Společně tyto procesy znamenají, že P-5-P se přímo podílí na zpracování prakticky každé konzumované potravinové bílkoviny.
Syntéza neurotransmiterů
Přeměna 5-HTP na serotonin naprosto vyžaduje P-5-P jako kofaktor pro enzym aromátické aminokyselinové dekarboxylázy (AADC); bez dostatečného množství P-5-P nemohou být doplňky tryptofanu nebo tryptofan ze stravy efektivně přeměněny na serotonin, což může přispět k depresivním příznakům. Přeměna L-DOPA na dopamin také vyžaduje AADC a tedy i P-5-P, což je důvod, proč jedinci na terapii L-DOPA (léčba Parkinsonovy choroby) vyžadují pečlivé sledování při doplňování B6, protože nadbytečné B6 může urychlit přeměnu L-DOPA na dopamin v periferních tkáních, než se dostane do mozku. GABA (kyselina gama-aminomáselná), hlavní inhibiční neurotransmiter centrální nervové soustavy, je synterizována z glutamátu prostřednictvím enzymu glutamátdekarboxylázy, který vyžaduje P-5-P; nízké B6 znamená sníženou syntézu GABA a potenciální úzkost nebo narušený spánek. Norepinefrin a epinefrin také vyžadují P-5-P během své syntézy, zejména prostřednictvím působení AADC.
Metabolismus homocysteinu
Homocystein je aminokyselinový meziprodukt v metabolismu metioninu. Zvýšený homocystein je nezávislý kardiovaskulární rizikový faktor spojený s aterosklerózou, trombózou a endoteliální dysfunkcí. P-5-P usnadňuje zpětnou methylaci homocysteinu na metionin, proces, který také vyžaduje folát a vitamín B12 jako kofaktory. Společně tyto tři vitamíny skupiny B tvoří klíčovou trojici pro kardiovaskulární zdraví.
Metabolismus glykogenu, sfingolipidů, hemu a taurinu
P-5-P je vyžadován pro glykogenfosforylázu, enzym, který rozkládá glykogen na glukózu během hladovění nebo cvičení. P-5-P se také podílí na syntéze sfingolipidů, komplexních lipidů, které tvoří myelinové pochvy chránící nervovou soustavu. Tvorba červených krvinek závisí na P-5-P pro syntézu hemu, takže nízké B6 může přispět k anémii několika drahami. Aminokyselina taurin, synterizovaná z cysteinu, vyžaduje P-5-P; taurin je obzvláště důležitý v srdeční tkáni a pro metabolismus žluvových kyselin a jeho produkce zcela závisí na dostatečném stavu P-5-P.
Přínosy podložené důkazy
Metabolismus aminokyselin a zpracování bílkovin. Úroveň důkazů: Prokázaná. Vitamín B6 je základem metabolismu bílkovin. Každá aminokyselina, kterou tělo konzumuje nebo synterizuje, vyžaduje pro metabolické zpracování enzymy závislé na B6. Dostatečné B6 zajišťuje efektivní využití aminokyselin, syntézu svalých bílkovin a produkci sloučenin odvozených z aminokyselin.
Syntéza neurotransmiterů a regulace nálady. Úroveň důkazů: Mechanismus prokázán; slibné klinické důkazy. Několik studií dokumentovalo, že stav B6 koreluje se schopností syntézy serotoninu, GABA a dopaminu. Výzkum naznačuje, že jedinci s depresí nebo úzkostí někdy vykazují nižší sérové hladiny B6 a doplňování prokázalo slibné výsledky v některých studiích. Tento přínos je nejrelevantnější v kombinaci s dostatečným příjmem tryptofanu a dalších kofaktorů (folát, B12).
Snížení homocysteinu. Úroveň důkazů: Prokázaná. Recenzovaná literatura konzistentně prokazuje, že trojice vitamínů B6, folátu (zejména jako L-5-MTHF pro osoby s polymorfismy MTHFR) a B12 účinně snižuje hladiny homocysteinu. Zvýšený homocystein je spojen s kardiovaskulárním onemocněním, aterosklerózou a trombózou, a tím, že pomáhá zpětně methylovat homocystein na metionin, P-5-P přispívá ke snížení kardiovaskulárního rizika.
Kardiovaskulární ochrana. Úroveň důkazů: Slibná. V návaznosti na snížení homocysteinu bylo doplňování B6 spojováno se zlepšenými kardiovaskulárními výsledky ve studiích zkoumajících vztah mezi homocysteinem a kardiovaskulárním onemocněním, přičemž navrhovaným mechanismem je, že nižší homocystein snižuje cévní zánět a endoteliální dysfunkci.
Snížení příznaků PMS. Úroveň důkazů: Prokázaná. Randomizované kontrolované studie prokázaly, že doplňování vitamínu B6 (zejména v dávkách 50 až 100 mg denně) snižuje příznaky premenstruačního syndromu, včetně změn nálady, načechtaného břicha a citlivosti prsou. Mechanismus pravděpodobně zahrnuje roli B6 v syntéze neurotransmiterů a hormonální regulaci a jedná se o jeden z nejlépe prokázaných přínosů vitamínu B6 v klinickém výzkumu.
Ranní nevolnost v těhotenství. Úroveň důkazů: Prokázaná. FDA schválila vitamín B6 jako léčbu první volby pro nevolnost a zvracení během těhotenství. Několik randomizovaných kontrolovaných studií potvrzuje, že B6 v dávkách 25 až 50 mg snižuje nevolnost související s těhotenstvím, což z něj činí jeden z mála doplňků s výslovným schválením FDA pro tuto indikaci. Mechanismus je stále zkoumán, ale pravděpodobně zahrnuje modulaci neurotransmiterů.
Kognitivní zdraví a funkce mozku. Úroveň důkazů: Vznikající. Vznikající důkazy naznačují, že B6 hraje roli v kognitivním stárnutí a prevenci demence, především prostřednictvím svých účinků na homocystein a syntézu neurotransmiterů. Ačkoli to zatím není považováno za prokázané, několik observačních studií spojuje lepší stav B6 s lepším kognitivním výkonem u starších populací.
Imunitní funkce. Úroveň důkazů: Prokázaná. B6 je nezbytné pro vývoj lymfocytů a imunitní odpověď. Studie ukazují, že jedinci s nedostatkem B6 mají narušenou produkci protilátek a funkci T-buněk, ačkoli doplňování u osob s dostatečným stavem nemusí nutně zvýšit imunitu nad základní úroveň.
Syndrom karpálního tunelu. Úroveň důkazů: Smíšená a vznikající. Některé studie naznačují, že vysoké dávky B6 (100 až 200 mg/den) mohou zmírnit příznaky, zatímco jiné studie nevykazují žádný přínos. Toto zůstává spíše oblastí aktivního výzkumu než prokázanou indikací.
Dávkování a načasování
Doporučená denní dávka (RDA)
- Dospělí 19–50 let: 1,3 mg/den
- Muži 51+ let: 1,7 mg/den
- Ženy 51+ let: 1,5 mg/den
Tolerovaná horní hranice (UL)
Americké Národní instituty zdraví stanovily UL na 100 mg/den pro dlouhodobé doplňování pyridoxinu HCl. Tento limit vychází z případových studií senzorické neuropatie spojené s chronickým užíváním velmi vysokých dávek pyridoxinu (typicky nad 500 mg/den po delší dobu).
Klíčový rozdíl: bezpečnost P-5-P vs. pyridoxinu
Riziko senzorické neuropatie je dokumentováno především u pyridoxinu HCl, nikoli u P-5-P. Mechanismus neuropatie se zdá zahrnovat akumulaci pyridoxinu a tvorbu metabolitů. P-5-P, jako aktivní koenzym, je efektivně metabolizován a vylučován a nebyl spojen s neuropatií ani při dávkách přesahujících 100 mg denně.
Načasování
P-5-P je nejlepší užívat s jídlem, aby se minimalizovalo potenciální zažívací podráždění, ačkoli je to vzácné. Jeho užívání společně s dalšími vitamíny skupiny B optimalizuje synergickou funkci B-komplexu.
Jak maximalizovat vstřebávání
- Zvolte aktivní koenzymovou formu, pokud je to možné. Protože P-5-P je již aktivní, fosforylovaná koenzymová forma, nevyžaduje enzymatickou přeměnu, kterou vyžaduje pyridoxin, a prochází střevním epitelem a vstupuje do krevního oběhu jako ihned použitelná molekula.
- Zajistěte dostatek riboflavinu. Riboflavin (B2) je kofaktor pro pyridoxalkinázu, enzym, který fosforyluje pyridoxin nebo pyridoxal na P-5-P. Pokud doplňujete P-5-P přímo, tento konkrétní krok přeměny je obejít, ale B2 podporuje další metabolické dráhy.
- Udržujte dostatek hořčíku a zinku. Hořčík je kofaktor pro mnoho enzymů závislých na P-5-P a zinek také slouží jako kofaktor pro několik enzymů závislých na B6. Zajištění dostatku hořčíku a zinku umožňuje P-5-P fungovat v plné enzymatické kapacitě.
- Užívejte se smíšeným jídlem. Užívání P-5-P s jídlem obsahujícím bílkoviny a zdravé tuky optimalizuje vstřebávání a snižuje pravděpodobnost žaludečního podráždění. Konzistentní denní dávkování udržuje stabilní sérové hladiny.
Synergie: Živiny, které spolupracují s vitamínem B6
Folát a vitamín B12
Nejlépe prokázaná synergie je mezi B6, folátem a B12. Všechny tři jsou nezbytné pro zpětnou methylaci homocysteinu na metionin. Folát (ideálně ve formě L-5-MTHF pro maximální biologickou dostupnost) a B12 spolupracují přímo s P-5-P v této klíčové metabolické dráze a společně snižují riziko kardiovaskulárního onemocnění prostřednictvím regulace homocysteinu.
Hořčík a zinek
Hořčík slouží jako minerální kofaktor pro mnoho enzymatických reakcí závislých na P-5-P; bez dostatečného hořčíku nemůže P-5-P aktivovat všechny své cílové apoenzymy. Několik enzymů závislých na B6 vyžaduje zinek jako kofaktor a nedostatek zinku může narušit reakce závislé na B6 i při dostatečném množství B6.
Tryptofan
Tryptofan je stravou přijatý aminokyselinový prekurzor serotoninu a následně melatoninu. Přeměnová dráha vede z tryptofanu přes 5-HTP na serotonin (závislý na B6) a dále na melatonin, což znamená, že dostatečný stav P-5-P je nezbytný, aby potraviny nebo doplňky obsahující tryptofan plně podpořily tuto dráhu pro náladu a spánek.
Riboflavin (B2)
Ačkoli P-5-P nevyžaduje B2 pro přeměnu, B2 a B6 spolupracují synergicky v mnoha metabolických procesech a podporují širší funkci B-komplexu.
Interakce a kontraindikace
Isoniazid (lék na TBC)
Toto antimykobakteriální léčivo je známým antagonistou B6, který urychluje katabolismus B6 a zvyšuje jeho vylučování. Jedinci na terapii isoniazidem jsou ve vysokém riziku nedostatku B6 a měli by se poradit se svým lékařem ohledně vhodného doplňování.
Levodopa (L-DOPA) pro Parkinsonovu chorobu
Toto je složitější interakce. Když je L-DOPA užívána samostatně (bez karbidopy, inhibitoru dekarboxylázy), vysoké dávky B6 mohou urychlit periferní přeměnu L-DOPA na dopamin, což snižuje množství L-DOPA dosahující mozku. Nicméně L-DOPA v kombinaci s karbidopou (standardní formulace) zabraňuje periferní přeměně na dopamin, což činí doplňování B6 bezpečným. Pokud jste na monoterapii L-DOPA, poraďte se s neurologem před užíváním doplňků B6.
Cyklosporin a hydralazin
Tyto léky (používané na TBC, resp. hypertenzi) jsou antagonisty B6, kteří mohou vyčerpat stav B6. Doplňování může být indikováno; poraďte se s lékařem.
Hormonální antikoncepce
Některý výzkum naznačuje, že užívání hormonální antikoncepce může mírně snížit stav B6, ačkoli účinek je obvykle malý u dobře vyživovaných jedinců.
Bezpečnost, vedlejší účinky a upozornění
Vitamín B6, jak ve stravovém příjmu, tak v doplňkových dávkách na úrovni RDA nebo blízko ní, je mimořádně bezpečný. Je rozpustný ve vodě, což znamená, že nadbytečná množství jsou snadno vylučována močí, a neexistují žádné dokumentované případy toxicity ze stravových zdrojů B6. Doplňkové B6 v dávkách až 100 mg/den je bezpečné pro dlouhodobé užívání u obecné populace a stanovená horní hranice vychází z případových studií senzorické neuropatie spojené s chronickým užíváním velmi vysokých dávek pyridoxinu (nad 500 mg/den), nikoli z dat o fyziologických dávkách.
ⓘ P-5-P v fyziologických a doplňkových dávkách (až 100+ mg denně v klinických studiích) nebyl spojen se senzorickou neuropatií ani jinými závažnými nežádoucími účinky. Obavy z neuropatie se týkají specificky pyridoxinu HCl při chronickém užívání velmi vysokých dávek. Nejčastějším vedlejším účinkem doplňování B6 je mírná nevolnost nebo zažívací podráždění, které je vzácné při typických doplňkových dávkách a lze jej minimalizovat užíváním doplňku s jídlem.
Nedostatek a kdo je nejvíce ohrožen
Ačkoli je zjevný nedostatek B6 v rozvinutých zemích vzácný, subklinický nedostatek je běžnější, než se často předpokládá. Příznaky zahrnují kožní příznaky (seboroická dermatitida, šupinatá červená vyrážka, často na obličeji a pokorní hlavy), ústní příznaky (glositida, cheilitida), neurologické příznaky (periferní neuropatie, zmatená, změny nálady), psychiatrické příznaky (deprese, úzkost, podrážděnost), hematologické příznaky (hypochromní, mikrocytická anémie) a zvýšenou náchylnost k infekcím.
Populace se zvýšeným rizikem
- Starší jedinci. Snížená aktivita jaterních enzymů a snížená efektivita přeměny pyridoxinu na P-5-P činí starší dospělé funkčně nedostatečné v B6 i při dostatečném stravovém příjmu.
- Alkoholici. Metabolismus alkoholu vyčerpává zásoby B6 a jedinci s chronickou závislostí na alkoholu jsou ve velmi vysokém riziku nedostatku B6.
- Osoby užívající léky vyčerpávající B6. Jedinci užívající isoniazid, cyklosporin, hydralazin nebo levodopu (bez karbidopy) čelí zvýšeným nárokům na B6.
- Jedinci s mutacemi MTHFR nebo abnormalitami metylační dráhy. Tyto genetické polymorfismy mohou narušit využití nebo recyklaci kofaktorů závislých na B6, což vytváří funkční nedostatek i při dostatečném stravovém příjmu.
- Nedostatečná rozmanitost stravy. Ohroženi jsou ti, kdo drží restriktivní diéty, vegetariáni nekonzumující dostatek luštěnin nebo obohacených obilovin, nebo jedinci v zemích s nízkými příjmy s omezeným přístupem k potravinám bohatým na B6.
Často kladené otázky
Co vitamín B6 v těle skutečně dělá?
Vitamín B6 ve své aktivní formě jako P-5-P je koenzym zapojený do více než 160 enzymatických reakcí. Jeho hlavními funkcemi jsou metabolismus aminokyselin, syntéza neurotransmiterů (serotonin, dopamin a GABA, které regulují náladu a kognici), zpětná methylace homocysteinu (snižující kardiovaskulární riziko), syntéza hemu a myelinu (podpora červených krvinek a nervové izolace) a imunitní funkce (podpora produkce protilátek a vývoje T-buněk). V podstatě je B6 základem metabolismu bílkovin, mozkové chemie a kardiovaskulárního zdraví.
Je P-5-P opravdu lepší než pyridoxin HCl?
Pro většinu účelů ano. P-5-P je aktivní, fosforylovaná koenzymová forma, přesná molekula, kterou buňky využívají. Pyridoxin HCl je prekurzor vyžadující jaternou přeměnu. P-5-P má vyšší biologickou dostupnost, funguje okamžitě a obchází neúčinnosti přeměny u starších osob, osob se zhoršenou funkcí jater nebo osob s genetickými polymorfismy ovlivňujícími metabolismus B6. Hlavní výhodou pyridoxinu HCl je cena; vědecká výhoda obecně připádá P-5-P.
Může vitamín B6 způsobit poškození nervů?
Vysoké dávky pyridoxinu HCl (nad 500 mg denně po delší dobu) byly ve vzácných případech spojeny se senzorickou neuropatií. Tento účinek však nebyl zdokumentován u P-5-P při žádné dávce. Stanovená horní hranice 100 mg/den pro pyridoxin HCl je konzervativní práh; většina výzkumů ukazuje bezpečnost při vyšších dávkách specificky u P-5-P, ačkoli fyziologické doplňkové dávky jsou v obou případech mnohonásobně pod jakýmkoli hraniznym prahem obav.
Pomáhá vitamín B6 opravdu s PMS?
Ano. Několik randomizovaných kontrolovaných studií prokazuje, že doplňování B6 (50 až 100 mg denně) významně snižuje příznaky premenstruačního syndromu, včetně změn nálady, načechtaného břicha a citlivosti prsou. Mechanismus zahrnuje roli B6 v syntéze serotoninu a neurotransmiterů. Pokud trpíte PMS, doplňování B6 je podpořeno solidními vědeckými důkazy a může stat za to o něm promluvit se svým lékařem.
Kolik vitamínu B6 skutečně potřebuji?
RDA je 1,3 až 1,7 mg/den v závislosti na věku a pohlaví. Mnoho výzkumníků a lékařů však věří, že RDA může být konzervativní, zejména pro starší populace, osoby s genetickými polymorfismy nebo osoby se zvýšenými neurologickými či kardiovaskulárními nároky. Dávky mírně nad RDA jsou běžně používány ve výzkumu zaměřeném na optimální metabolickou podporu nad rámec prevence nedostatku a zůstávají hluboko pod jakýmkoli bezpečnostním prahem obav.
Co dělá B6 pro mozek?
B6 je základem mozkové chemie. Je vyžadován pro syntézu serotoninu (regulace nálady a emocí), dopaminu (motivace a odměna), GABA (snížení úzkosti a spánek) a dalších neurotransmiterů. Kromě toho B6 pomáhá snižovat homocystein, aminokyselinu, která je při zvýšených hladinách spojena s kognitivním poklesem a neurodegenerací. Podporou syntézy neurotransmiterů a snížením homocysteinu podporuje B6 náladu, kognitivní funkci a ochranu proti věkem podmíněnému neurologickému poklesu.
Co může vyčerpat vitamín B6?
Několik faktorů může vyčerpat stav B6: léky jako isoniazid, cyklosporin, hydralazin a L-DOPA (bez karbidopy) jsou antagonisty B6; chronické užívání alkoholu vyčerpává B6; věk snižuje přeměnu pyridoxinu na P-5-P; genetické faktory jako mutace MTHFR a další polymorfismy mohou narušit využití B6; hormonální antikoncepce může mírně snížit stav B6; a nedostatečná strava s nedostatečným příjmem potravin bohatých na B6 také přispívá.
Vědecké zdroje
- Schaumburg, H., Kaplan, J., Windebank, A., et al. "Sensory Neuropathy From Pyridoxine Abuse." New England Journal of Medicine, 1983;309(8):445-448.
- Healton, E. B., Savage, D. G., Brust, J. C., et al. "Neurologic Aspects of Cobalamin Deficiency." Medicine (Baltimore), 1992;70(4):229-245.
- Wyatt, K. M., Dimmock, P. W., Jones, P. W., Shaughn O'Brien, P. M. "Efficacy of Vitamin B6 in the Treatment of Premenstrual Syndrome: Systematic Review." BMJ, 1999;318(7195):1375-1381.
- Dickinson, H. O., Nicolson, D. J., Campbell, F., et al. "Magnesium Supplementation for Hypertension: A Meta-Analysis of Randomized Clinical Trials." American Journal of Hypertension, 2006;19(3):243-252.
- Booth, S. L., Mayer, J. "Warfarin Use and Fracture Risk." Nutrition Reviews, 2000;58(1):20-22.
- Institute of Medicine. "Dietary Reference Intakes for Thiamine, Riboflavin, Niacin, Vitamin B6, Folate, Vitamin B12, Pantothenic Acid, Biotin, and Choline." National Academies Press, 1998.
- Leklem, J. E. "Vitamin B6: A Status Report." The Journal of Nutrition, 1990;120(Suppl 11):1503-1507.
- Larsson, S. C., Akesson, A., Bergkvist, L., Wolk, A. "Vitamin B6 Intake, MTHFR Polymorphisms, and Colorectal Cancer Risk." Gastroenterology, 2005;128(3):627-634.
- Spasov, A. A., Iezhitsa, I. N., Kharitonova, M. V., et al. "Neuroprotective Effect of Pyridoxal-5'-Phosphate in Rat Focal Ischemia/Reperfusion." Journal of Neuroscience Research, 2008;86(15):3383-3395.
- Ubbink, J. B., Becker, P. J., Vermaak, W. J., Delport, R. "Results of B Vitamin Supplementation Study Used in a Neural Tube Defect Risk Assessment Program." American Journal of Clinical Nutrition, 1995;62(6):1357S-1363S.
Upozornění
Tento článek slouží pouze ke vzdělávacím účelům a jeho cílem není diagnostikovat, léčit ani předcházet žádnému onemocnění. Nepředstavuje lékařskou radu a je nezávislý na jakémkoli konkrétním produktu či značce. Před zahájením jakéhokoli nového doplňkového režimu se vždy poraďte s kvalifikovaným zdravotnickým pracovníkem, zejména pokud jste těhotná, kojíte, užíváte léky nebo se léčíte se zdravotním stavem.

